¿Qué es la EPOC?
Las siglas EPOC se refieren al término Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, y es una traducción de su homónimo anglosajón COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease). La definición de EPOC es “enfermedad respiratoria crónica secundaria a la inhalación del humo del tabaco, que provoca lesiones a diferentes niveles del árbol respiratorio y obstrucción al flujo aéreo, cursando habitualmente con tos y/o expectoración”.
En la práctica podemos decir que la EPOC se caracteriza por la existencia de una obstrucción crónica de las vías aéreas, progresiva e irreversible. Su evolución es lenta y progresiva y los síntomas aparecen de forma tardía. La disminución del flujo aéreo puede ser parcialmente reversible y puede mejorar algo con el tratamiento.
Quedan excluidos de esta definición otras enfermedades como bronquiectasias, fibrosis quística, obstrucción de las vías aéreas superiores, abscesos pulmonares, tuberculosis y asma, aunque los síntomas clínicos puedan ser similares.
Cuando hablamos de EPOC nos referimos a dos términos diferentes: bronquitis crónica y enfisema. Pero en la práctica los pacientes presentan características clínicas de los dos procesos a la vez, predominando los síntomas típicos de cada uno según en cada caso.
¿Qué es la Bronquitis Crónica?
La Bronquitis Crónica se define como la existencia de tos productiva (con expectoración) crónica o recurrente durante la mayoría de los días, por un mínimo de 3 meses al año en al menos 2 años consecutivos, que no son debidas a otras causas conocidas.
Lo que predomina es la producción excesiva de moco y el paciente presenta tos y expectoración sobre todo matutina, y son frecuentes las infecciones respiratorias.
Cuando todavía no existe obstrucción al flujo aéreo la denominamos bronquitis crónica simple, y cuando se añade la obstrucción bronquitis crónica obstructiva.
¿Qué es el enfisema?
El enfisema se caracteriza por la existencia de un agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales junto a destrucción de la pared alveolar, sin fibrosis manifiesta. Debido a ello el pulmón pierde su elasticidad. El componente de enfisema de cada paciente es el que condiciona el grado de obstrucción bronquial.
¿Qué es la Enfermedad de la Pequeña Vía Aérea?
La Enfermedad de la Pequeña Vía Aérea es un término que designa a las lesiones más iniciales producidas por el tabaco. Afecta a los bronquios que tienen un diámetro inferior a 2 mm y se detecta precozmente en la espirometría, en forma de una disminución de los flujos espiratorios medios. El paciente suele estar asintomático.
Hallazgos anatomopatológicos
La EPOC se caracteriza por la presencia de un proceso inflamatorio crónico que afecta a las vías aéreas, al parénquima y a la circulación pulmonar. El humo del tabaco, que es la causa principal de la enfermedad, produce estrés oxidativo, altera el balance de enzimas proteasas-antiproteasas y activa la respuesta inflamatoria, principalmente constituida por polimorfonucleares y macrófagos. Todos estos factores están presentes en todos los fumadores, por lo que el desarrollo de la enfermedad depende de otros factores como la susceptibilidad individual, que hacen que la enfermedad sólo se produzca en algunos fumadores.
El infiltrado inflamatorio en la EPOC presenta un incremento de macrófagos, neutrófilos y linfocitos T citotóxicos (CD8+), y afecta a las vías aéreas principales y las de pequeño calibre, a los septos alveolares y a las arteriolas musculares. Los mediadores inflamatorios que tienen importancia en la EPOC son el factor de necrosis tumoral-α (TNFα), la interleucina-8 (IL-8) y el leucotrieno B4 (LTB4), citocinas que participan en la inflamación neutrofílica.
En las vías aéreas centrales (tráquea, bronquios y bronquiolos mayores de 2-4 mm de diámetro interno) las células inflamatorias infiltran el epitelio superficial. Además se observa hiperplasia de las glándulas mucosas y aumento de células caliciformes, con zonas de metaplasia escamosa y alteraciones de los cilios (disminución del número de células ciliadas y de la longitud de los cilios).
En las vías aéreas periféricas (pequeños bronquios y bronquiolos con un diámetro interno inferior a 2 mm), que es donde se produce la obstrucción al flujo aéreo, la inflamación crónica conlleva ciclos repetidos de lesión y reparación de la pared de la vía aérea. Como resultado del proceso de reparación se produce el remodelado estructural de la pared de la vía aérea con incremento del contenido de colágeno y la formación de tejido cicatricial. Así se observa un estrechamiento de la luz por fibrosis, hipertrofia del músculo liso, impactación mucosa y metaplasia de las células caliciformes, que conduce a la obstrucción permanente de las vías aéreas.
En el enfisema se produce destrucción del parénquima pulmonar. Estudios recientes indican que puede existir un proceso de remodelación del tejido, con incremento del colágeno intersticial. En los estadios leves las lesiones ocurren principalmente en las regiones superiores del pulmón, pero en los más avanzados pueden extenderse difusamente a todo el pulmón y comporta la destrucción del lecho capilar pulmonar. El desequilibrio entre enzimas proteolíticas y antiproteasas endógenas en el pulmón (por factores genéticos o por la acción de células inflamatorias y mediadores) es un mecanismo que parece ser de gran importancia en la destrucción enfisematosa de la EPOC. Así mismo puede estar implicado el estrés oxidativo secundario al proceso inflamatorio. En la EPOC hay dos tipos de enfisema: el centroacinar y el panacinar. El enfisema centroacinar es el más frecuente en los fumadores y en él la destrucción se produce alrededor de los bronquiolos respiratorios. El enfisema panacinar es característico del déficit homocigoto de alfa-1 antitripsina, aunque también se presenta en fumadores, y en él, la destrucción afecta uniformemente a todo el acino.
En la EPOC también hay cambios estructurales en los vasos pulmonares como engrosamiento de la capa íntima de las arterias musculares, infiltración de la pared vascular por células inflamatorias y muscularización de las arteriolas. Estas lesiones pueden observarse en las fases iniciales de la enfermedad y se asocian a disfunción endotelial. A medida que la EPOC empeora, el incremento del músculo liso y del contenido de proteoglicanos y colágeno, provoca un engrosamiento aún mayor de la pared vascular.
