Causas
El consumo de tabaco es el principal responsable del desarrollo de la EPOC. El 90% o más de los pacientes con EPOC son fumadores, pero no todos los fumadores desarrollan la enfermedad, sólo el 20-25% llegan a padecerla. Las personas que son grandes fumadores tienen mayor riesgo de desarrollar la EPOC que los fumadores moderados, pero la exposición pasiva al humo del tabaco también puede ser dañina. El porqué de que no todos los fumadores desarrollen la enfermedad no se conoce. Posiblemente el daño producido por el humo del tabaco depende de algunos hábitos como el estilo de inhalación, el consumo completo o no del cigarrillo y la existencia de otros factores como los genéticos (por ejemplo el déficit de alfa-1 antitripsina).
En el ser humano la función ventilatoria disminuye a partir de los 25 años, siendo la pérdida funcional más importante a medida que la edad avanza. En un adulto normal la disminución anual de FEV1 (volumen espiratorio forzado en el primer segundo) no supera los 30 ml al año, mientras que en un fumador “susceptible al tabaco” diminuye entre 40 y 100 ml al año, y son estos últimos fumadores los que desarrollan EPOC. En estos fumadores “susceptibles” la disminución del FEV1 se correlaciona directamente con el número de cigarrillos consumidos (a mayor número de cigarrillos fumados, mayor caída de FEV1). También se ha visto que los fumadores que abandonan el hábito tabáquico, aunque no recuperan los valores de FEV1 de partida, si recobran el ritmo de disminución de FEV1 propio de los no fumadores y de los fumadores no susceptibles.
Modificado de Fletcher C, Peto R, Tinker C. The natural history of chronic bronchitis and emphysema. Oxford University Press, Oxford 1976.
Diagrama que muestra la evolución del FEV1 en sujetos no fumadores o fumadores no susceptibles y en fumadores susceptibles distinguiéndose en estos últimos el efecto de la supresión de tabaco.
Las evidencias epidemiológicas fueron sin duda las primeras y más numerosas, pero no las únicas que prueban el papel del tabaquismo en la etiología de la EPOC. La composición química del humo del tabaco, y su acción a nivel experimental, complementan los hallazgos comunicados por las investigaciones de tipo epidemiológico.
La combustión del tabaco origina alrededor de 4.700 sustancias que son transportadas en forma de gases y partículas sólidas. Las partículas son fundamentalmente una mezcla de hidrocarburos aromáticos y componentes orgánicos que constituyen el alquitrán, además de la nicotina y el agua. Entre los gases destacan las nitrosaminas, óxidos de nitrógeno, acetaldehído y ácido cianhídrico. Muchas de las sustancias se transforman en ácidos cuando se ponen en contacto con el agua de la mucosa respiratoria provocando inflamación en las vías aéreas. Además el humo del tabaco actúa como irritante en las vías aéreas, aumentando la producción de moco e impidiendo su eliminación. Todo ello favorece el acumulo de secreciones y la colonización por bacterias, que dan lugar a un aumento de infecciones bronquiales (bronquitis crónica). Simultáneamente las partículas más pequeñas del tabaco alcanzan las zonas más periféricas del pulmón, dando lugar a su destrucción (enfisema).
El tabaco produce inflamación en el sistema respiratorio con acumulo de neutrófilos y macrófagos en las vías aéreas. Las células acumuladas liberan proteasas que deben ser inactivadas por las antiproteasas circulantes producidas en el hígado cuya función va a ser dificultada por los radicales libres liberados por los neutrófilos y por los gases oxidantes del tabaco. Si existe aumento de proteasas o disminución de la capacidad de inactivación de las antiproteasas (por déficit en su producción o por alteración en su función provocada por la acción de los radicales libres), se destruye el tejido conectivo con producción de enfisema.
Aunque el factor etiológico más importante en el desarrollo de la bronquitis crónica es la irritación de la vía aérea por el humo del tabaco, otros factores pueden influir aunque en menor medida: la infección bacteriana o viral, las exposiciones ambientales a polvos y sustancias químicas industriales (vapores, irritantes, humos), la contaminación ambiental (ya sea atmosférica o en espacios cerrados), la predisposición genética, el reflujo gastro-esofágico, etc. En el caso del enfisema la patogenia es desconocida, aunque hay una relación estadísticamente muy fuerte con el consumo de cigarrillos. Prácticamente todos los pacientes con enfisema clínicamente significativo son fumadores.
La exposición laboral claramente interactúa con el hábito tabáquico. Entre las exposiciones laborales que con más frecuencia se asocian a la EPOC en España están la minería, fundición, trabajo en granjas, carpintería, trabajos relacionados con el amianto, pintura industrial y el uso de chorro de arena.
En los países desarrollados, como España, la importancia de la polución es prácticamente despreciable, pero en países menos desarrollados la exposición a productos de combustión (sistemas de calefacción y cocción basados en leña) en ambientes cerrados con ventilación inadecuada, también se ha asociado a EPOC.
El antecedente de infecciones respiratorias graves en la infancia se ha asociado a una reducción de la función pulmonar y a un incremento de los síntomas respiratorios en la edad adulta. No obstante las infecciones víricas pueden vincularse a otro factor como el bajo peso al nacer, el cual se relaciona por sí mismo con el desarrollo de la EPOC.
Distintas evidencias demuestran que el riesgo de desarrollar EPOC se relaciona inversamente con la situación socioeconómica. Sin embargo, no se ha aclarado si esta situación refleja la exposición a contaminantes ambientales, el hacinamiento, la mala alimentación o a otros factores relacionados con la situación socioeconómica.
